Oštećenje na krajevima naših hromozoma može da stvori „zombi“ ćelije koje su žive, ali ne mogu da funkcionišu. Što smo stariji to ih je sve više, što može biti dobro, ali i loše po naše zdravlje, utvrdili su naučnici sa Univerziteta u Pitsburgu.
Kada se ćelije pripremaju za deobu, njihov DNK je čvrsto obmotan oko proteina kako bi se formirali hromozomi koji daju strukturu genetskom materijalu. Na krajevima tih hromozoma nalaze se telomere koje stvaraju neku vrstu zaštitne strukture kako bi se sprečilo oštećenje genskog materijala.
Međutim, svaki put kada se ćelija podeli, telomera se skraćuje. To znači da kako starimo i kako u našem telu dolazi do sve većeg broja deobe ćelija, telomeri postaju sve kraći i slabije štite naš DNK. Oštećenje genetskog materijala može da dovede do mutacija koje uzrokuju nekontrolisanu deobu ćelija, odnosno do pojave raka.
Ćelije izbegavaju da postanu kancerogene kada im telomere postanu prekratke, jer su se previše puta podele, i da ne bi potencijalno nanele štetu, ulaze u stanje nalik „zombiju“ koje sprečava dalju deobu, što se naziva proces ćelijskog starenja.
„Zombi“ ćelije mogu biti dobre, ali i loše za naše zdravlje
Pošto su otporne na smrt, stare – ili „zombi“ – ćelije se akumuliraju sa godinama. One mogu biti veoma korisne za zdravlje jer podstiču starenje obližnjih ćelija kod kojih postoji opasnost da postanu kancerogene i privlače imuni sistem da očisti ćelije raka.
Ali i one doprinose bolesti jer narušavaju zarastanje tkiva i imunološku funkciju jer luče hemikalije koje podstiču upalu i rast tumora, navode profesori Patricija Opresko i Rajan Barns sa Univerziteta u Pitsburgu koji su vodili ovo istraživanje.
Oksidacioni stres
Istraživači su želeli da utvrde da li direktno oštećenje telomera može biti dovoljno za pokretanje starenja i stvaranje zombi ćelija. Kako bi to postigli, ograničili su oštećenja samo na telomere tako što su pričvrstili protein na telomere ljudskih ćelija uzgajanih u ljaboratoriji.
Zatim su proteinu dodali boju koja ga čini osetljivim na svetlost. Sjaj svetla talasne dužine nešto kraće od infracrvene svetlosti, na ćelijama indukuje protein da proizvodi slobodne radikale kiseonika – visoko reaktivne molekule koji mogu da oštete DNK – tačno na telomerima, štedeći ostatak hromozoma i ćelija.
Otkrili su da je direktno oštećenje telomera bilo dovoljno da se ćelije pretvore u zombije, čak i kada zaštitne kapice nisu skraćene. Razlog za to, kako su ustanovili, verovatno je rezultat poremećene replikacije DNK na telomerima što čini hromozome još podložnijim oštećenjima ili mutacijama.
Zašto je ovo važno
Telomere se prirodno skraćuju sa godinama. One ograničavaju koliko puta ćelija može da se podeli signalizirajući im da postanu zombiji kada dostignu određenu dužinu. Ali višak slobodnih radikala proizveden iz normalnih telesnih procesa, kao i izlaganjem štetnim hemikalijama kao što su zagađenje vazduha i duvanski dim, može dovesti do stanja zvanog oksidativni stres koji može ubrzati skraćivanje telomera.
Ovo može prerano da izazove starenje i doprinese bolestima vezanim za starenje, uključujući imunodeficijenciju, kardiovaskularne bolesti, metaboličke bolesti i rak.
Ova studija otkriva da telomeri ne služe samo kao budilnik koji ukazuju napreviše puta podeljenu ćeliju, već i kao zvona upozorenja za štetne nivoe oksidativnog stresa.
Skraćivanje telomera u vezi sa godinama nije jedina stvar koja izaziva starenje. Oštećenje telomera je takođe dovoljno da se ćelija pretvori u zombija.
Koja se još istraživanja rade
Istraživači proučavaju tretmane i intervencije koje mogu zaštititi telomere od oštećenja i sprečiti nakupljanje zombi ćelija. Brojne studije na miševima otkrile su da uklanjanje zombi ćelija može doprineti zdravijem starenju poboljšanjem kognitivnih funkcija, mišićne mase i funkcije i oporavka od virusnih infekcija.
Istraživači takođe razvijaju lekove zvane senolitici koji mogu ili da ubiju zombi ćelije ili da spreče njihov razvoj.
Šta je sledeće
Ova studija se fokusira na posledice oštećenja telomera u ćelijama koje se aktivno dele, kao što su ćelije bubrega i kože. Naučnici sada nastoje da utvrde kako će se ova oštećenja odigrati u ćelijama koje se ne dele, poput neurona ili ćelija srčanog mišića.
Dok su istraživači pokazali da telomeri ćelija i tkiva koji se ne dele sa godinama postaju disfunkcionalni, nejasno je zašto se to dešava kada ovi telomeri uopšte ne bi trebalo da se skraćuju.
